高血糖的危險
高血糖的主要危險是血糖水平無法受控,從而導致2型糖尿病和糖尿病併發症,對身心健康和財務狀況帶來永久影響。
過多的脂肪和碳水化合物會引致胰島素抵抗。由於身體不能再自行產生胰島素,並無法對胰島素作出反應而降低高血糖水平。糖尿病前期患者具有胰島素抵抗,其血糖水平超出健康範圍之上。於是,患者可能需要注射胰島素,但也可以不斷改變生活方式來逆轉胰島素抵抗。
如果胰島素抵抗患者不開始控制血糖水平,糖尿病就會續步形成,即血糖長期處於高水平。糖尿病患者比糖尿病前期患者的血糖水平更高,因為糖尿病患者對胰島素的抵抗力更高,因而難而降低血糖。糖尿病患者通常會排尿頻繁、經常口渴、飢餓感增加、疲勞、視力模糊、頭暈、割傷和瘀傷後癒合緩慢、手腳麻木或刺痛。患者可能會倚賴藥物來降低血糖水平,以防止進一步的併發症。
高血糖不僅會導致糖尿病,還會導致一系列其他疾病,稱為糖尿病併發症。因為過量的糖份會干擾循環系統、並在許多不同器官中引起細胞應激反應,從而導致血管受損、血液循環不良、神經受損和細胞死亡。胰島素抵抗和糖尿病患者的胰腺、肌肉和脂肪細胞都已經受損。如果放任不管,損害可能會擴散到身體的其他部位。常見的糖尿病併發症包括中風、冠狀動脈疾病、糖尿病足、損傷眼晴和腎功能。與非糖尿病患者相比,糖尿病患者死於各種癌症 [1] 和傳染病 [2](例如COVID-19 [3])的風險也更高。
血管阻塞
高血糖最危險的地方是損害全身的血管,尤其是心臟,大腦和小血管。糖尿病與由血管分裂(動脈粥樣硬化)引起的疾病有密切關係,例如高血壓,中風和冠心病。原因 是高血糖會在血管中產生氧化應激和慢性並發症,並引致動脈粥樣硬化 [4,5,6]。高血糖引起的氧化應激和炎症是細胞功能障礙的常見類型,我們稍後會詳細討論。
高血糖增加低密度脂蛋白(LDL)膽固醇水平 [7] ,促使血液中的白細胞將LDL膽固醇儲存在體內 [8]。高血糖還會產生稱為糖化終產物 (AGE) 的物質,使異常的白細胞黏附在血管內壁上,形成阻塞血液循環的斑塊 [9]。糖化終產物會進一步改變血管的物理結構,從而導致斑塊、炎症、氧化應激 [10,11]。
血管受損
高血糖很容易損害腎臟和眼睛的細小血管。高葡萄糖水平會產生氧化應激、發炎和糖化終產物 [12,13,14],然後損害構成血管壁的細胞(內皮細胞)。內皮細胞可能會從血管「滲出」並死亡 [15],從而導致腎臟衰竭和失明。腎臟中的血管滲漏(糖尿病性腎疾病)會令尿液散發甜味,因為腎臟無法再從尿液中濾出糖分。而在高血糖患者的眼睛中,血液會從血管洩漏到透明的眼球間隙,並影響視力(糖尿病性視網膜病)。
血液循環不良還會導致神經損傷、手足感覺減弱、及感染後恢復緩慢。這種情況通常會導致足部疾病(糖尿病足),一般出現在6% 糖尿病患者中 [16]。
糖化終產物會引起併發症
除了血管損傷外,前面提到的糖化終產物 (AGE) 還會引起其他併發症。當糖分子化學結合其他類型的分子(例如蛋白質、脂肪和核酸)時,就會產生糖化終產物。當血糖水平偏高時,糖化終產物就會在體內形成。它們也會來自結合碳水化合物與蛋白質或脂肪的食物(參見此處)。糖化終產物已被證明與腦部和肝臟的糖尿病相關疾病 [17,18,19]、皮膚狀況 [20]、認知障礙症、認知障礙症和衰老 [21] 有密切關係。
來源:
https://dx.doi.org/10.1038/s41598-020-73668-y
https://dx.doi.org/10.1016/j.numecd.2017.12.007
https://dx.doi.org/10.1016/j.dsx.2020.04.044
https://dx.doi.org/10.3390/ijms21051835
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https://dx.doi.org/10.1136/heartjnl-2011-301172
https://dx.doi.org/10.1210/jc.2018-00667
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https://dx.doi.org/10.1016/j.cardiores.2004.05.001
https://dx.doi.org/10.1038/ncpendmet0786
https://dx.doi.org/10.1111/j.1368-5031.2006.00825.x
https://dx.doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.110.223545
https://dx.doi.org/10.1161/01.ATV.0000122852.22604.78
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https://dx.doi.org/10.1080/07853890.2016.1231932
https://dx.doi.org/10.4196/kjpp.2014.18.1.1
https://dx.doi.org/10.1016/j.diabres.2004.09.004
https://dx.doi.org/10.1210/jc.2007-1817
https://dx.doi.org/10.4161/derm.22028
https://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2018.08.014